张爱东的介绍

1984年-1988年在兰州大学化学系有机化学专业学习并获得学士学位，学位论文在贾忠建教授课题组完成；1988年-1991年在武汉大学化学系有机化学专业学习，并获得硕士学位，指导教师为吴萱阶教授；1995年-1998年在武汉大学化学与分子科学学院有机化学专业学习，并于1999年获得博士学位，指导教师是秦金贵教授；

2000年9月~11月作为博士后研究人员在法国里昂中央理工大学（Ecole Centrale de Lyon）表面工程与功能化实验室，从事中法合作先进计划研究项目的生物酶传感器研究工作，指导教师是Nicole Jaffrezic-Renault教授；

2000年12月至2001年12月，作为博士后研究人员，在以色列巴伊兰大学（Bar Ilan）化学系从事SiO2/Si界面自组装和原位有机官能团转换研究，指导教师是Chaim Sukenik教授。湖北省植物保护协会理事。1998年湖北省跨世纪青年学术骨干，2000年教育部青年骨干教师。

人类一生中有三分之一的时间在睡觉，包括苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物也会睡觉。在整个进化过程中，睡眠对所有具有神经系统的有机体来说都是普遍的，也是必不可少的。然而你有没有想过，为什么我们要睡觉？

事实上，科学家多年来一直在寻找答案。据11月18日发表在《分子细胞》杂志上的一项新研究，以色列巴伊兰大学研究人员发现，大脑中的PARP1蛋白犹如“天线”，可向大脑发出睡眠和修复DNA损伤的时间信号，这一发现朝着解开这个谜团更迈近了一步。

当我们醒着的时候，体内的稳态睡眠压力会增加，保持清醒的时间越长，这种压力就越大。在醒着的几个小时里，紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素会造成神经元中的DNA持续损伤。然而，大脑中过度的DNA损伤会带来危险，睡眠则可以“召唤”DNA修复系统。

斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似，是研究睡眠的对象。通过斑马鱼实验，研究人员确定，DNA损伤的累积是引起睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤的积累达到最大阈值，稳态睡眠压力便增加到了触发睡觉的冲动，于是鱼进入了睡眠状态。随后的睡眠促进了DNA修复，从而减少了DNA损伤。

那么，大脑中是什么机制告诉我们：该睡觉了？研究发现，PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分，是最先做出快速反应的蛋白之一。它可标记细胞中DNA损伤位置，并“招募”所有相关系统来清除DNA损伤。

通过遗传和药理学操作，PARP1的过表达和敲低（表达下调）实验表明，增加PARP1不仅可促进睡眠，还可增加睡眠依赖性修复。相反，抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是，这些鱼没有完全意识到它们累了，因而不会进入睡眠模式，造成DNA损伤没有得到及时修复。同样的实验结果也在小鼠身上得到了验证。

这一新发现描述了如何在单细胞水平上解释睡眠的“事件链”。这种机制可解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病（如帕金森病和阿尔茨海默症）之间的联系。研究人员相信，未来的相关研究将能拓展到更多其它的动物，包括从低级无脊椎动物到人类。